丙泊酚对睡眠剥夺大鼠甲状腺PI3K/Akt通路及细胞凋亡的影响 *

2021-04-29刘金柱

重庆医学 2021年7期

李丽，刘金柱

(天津市儿童医院/天津大学儿童医院麻醉科 300101)

睡眠剥夺(sleep deprivation，SD)是指由于各种原因引起的机体睡眠不足，可导致患者出现焦虑烦躁、心脑血管意外、免疫功能下降、抑郁自杀等症状[1]。近年来，SD也逐渐成为临床研究热点之一[2]。有研究发现，连续SD可导致甲状腺功能受损，并引起机体各个系统、器官、组织功能异常[3-4]，而甲状腺可维持机体各系统、器官和组织的正常功能[5]，故研究SD过程中甲状腺细胞的功能状态，对阐明SD机制和改善SD患者身心健康，具有一定的潜在意义。磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)通路可调控细胞生长、增殖、分化及凋亡等多种细胞生理活动，且参与甲状腺癌、甲状腺功能减退等病理过程，是近来研究的热点通路之一[6-7]。然而，PI3K/Akt通路在SD过程中的调控作用，研究却相对较少。丙泊酚为短效静脉麻醉药，具有镇静催眠作用，有研究显示，丙泊酚可参与协调大脑皮质交流和运行，并改善睡眠障碍患者的睡眠状况[8]。然而丙泊酚是否能够通过影响SD患者甲状腺功能，缓解睡眠不足引起的机体功能异常及不适症状，还未见报道。本研究建立SD大鼠模型，探讨丙泊酚对SD大鼠甲状腺功能及PI3K/Akt通路的影响，以期阐明丙泊酚改善SD患者睡眠障碍的其他可能生物学机制，为临床合理用药提供参考。