英小倩，廖利民,2b,3

1.首都医科大学康复医学院，北京市 100068；2.中国康复研究中心北京博爱医院，a.泌尿外科，b.神经泌尿科，北京市 100068；3.首都医科大学泌尿外科学系，北京市 100069

膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是一种在无尿路感染或其他明显病理改变的情况下，以尿急这一储尿期症状为特征，伴或不伴有急迫性尿失禁，但常伴有尿频和夜尿的临床症候群[1]。其发病机制目前有三种假说。

神经源性假说认为[2]，神经系统，尤其是中枢神经系统功能异常诱发逼尿肌过度活动(detrusor overactivity,DO)，导致OAB 症状。肌源性假说认为[3]，逼尿肌平滑肌细胞的自发性收缩诱发DO，从而产生OAB 的症状。但OAB 患者在尿动力学检查中常没有DO 的客观证据，因此，OAB 的出现可能与其他机制有关。

近些年关于尿路上皮/尿道下层对膀胱传入信号影响成为关注点，尿道源性假说认为[4-5]，这种排尿的急迫感起源于尿路上皮/尿道下层。至今为止，虽然研究者们从解剖、病理生理、免疫组化等诸多角度对OAB相关的机制进了探索，但对OAB 的确切发病机制仍未有明确的定论。

随着医学影像学的发展，血氧水平依赖功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术使得无创研究OAB 的中枢神经机制成为可能。对健康人大脑fMRI 研究发现[2,6]，额叶皮质、扣带回、岛叶、小脑、脑桥、导水管周围灰质等可能参与大脑的尿控，针对OAB 患者的fMRI 研究可能有助于我们发现异常功能活动的脑区。

本研究对OAB 患者的大脑静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)开展研究，以识别与OAB 有关的脑区，为进一步阐释OAB的发病机制奠定基础。……