王亚超 张春艳

摘要：全髋关节置换术后假体周围骨质丢失是影响假体寿命的重要因素。假体周围骨质丢失会导致假体松动，同时发生骨折的概率也更高，得到了广泛的关注。本文就导致人工髋关节置换术后骨质丢失的原因做一综述。

关键词：全髋关节置换术;假体周围骨质丢失

【中图分类号】R816.8 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-226-01

导致人工髋关节松动骨质丢失的原因有力学因素和生物学因素两大类，力学因素主要为应力遮挡;生物学因素主要为假体材料产生的磨损颗粒所引起的慢性低级别炎症反应。

1.生物因素

常见的假体材料包括聚乙烯材料，陶瓷，金属材料均会随着我们的日常活动持续的产生磨损颗粒诱发了慢性低级别炎症反应[1]。炎症的强度与磨损颗粒的类型、大小、数量密切相关，同时存在个体差异。磨损颗粒在假体界面形成肉芽肿膜，巨噬细胞、成纤维细胞等聚集在其中，触发免疫细胞释放促炎细胞因子和趋化因子等，通过RANKL途径和非RANKL途径使破骨细胞在假体界面被激活并增强骨质吸收[2]。破骨细胞是骨吸收的主要功能细胞，与成骨细胞协同，在骨发育、生长、修复、重建中具有重要作用。破骨细胞是由来自多功能造血干细胞的单核吞噬细胞破骨细胞前体融合而形成的。破骨细胞分化成熟的主要途径包括RANKL/RANK依赖信号通路和非RANKL/RANK依赖通路。RANKL和RANK之间的相互作用触发的破骨细胞激活途径被认为是破骨细胞分化和激活的经典且主要的途径[3]，但是在病理情况下非RANKL途径同样不可忽视。

2.力学因素

没有机械应力刺激时，骨细胞会抑制成骨细胞，促进破骨细胞，这是废用性骨质疏松的基本原理。而机械负荷是促进骨量增加的主要因素，骨细胞是机械负荷的感受器，通过感受机械负荷，来调控骨量、优化骨的分布与构造，从而增加对机械应力的抵抗[4]。机械刺激骨细胞释放前列腺素和一氧化氮。一氧化氮通过抑制RANKL的表达、增加骨保护素（OPG），来抑制破骨细胞的分化和成熟，达到减少骨吸收、增加骨量的目的，在机械应力增加骨量中起重要作用[5]。而前列腺素可以加强成骨细胞的活性[6]。机械刺激正是通过这两种激素所产生的一系列效应来抑制破骨细胞、促进成骨细胞，达到对骨量的重新分配以及骨结构的重建。这些原理可以很好的解释Wolff定律，骨骼为了适应我们运动而形成最有利的骨骼结构，而这种适应是动态变化的，随我们的个体活动水平的变化而变化。受到机械应力的部分骨量会不断加强，而没有的部分骨量会逐渐丢失。

应力遮挡效应是指当两种或多种不同弹性模量的材料共同承担外力时，会出现应力重新分配的现象，弹性模量较高的材料会承担更多的应力，弹性模量较低的则承担较少或不承担应力。髋关节置换术后，假体的弹性模量是高于骨质的，导致假体周围骨质承担的应力减少，而出现骨质的吸收。这是全髋关节置换术后，假体周围骨密度出现不同程度下降的力学解释。人工髋关节置换术后应力屏蔽的发生可归因于许多变量，包括活动水平，假体设计，材料，弹性模量等[7]。

3.总结与展望

目前对于影响假体周围骨质丢失的研究依然在继续，人们试图通过各种方法消灭慢性低级别炎症反应与应力屏蔽作用，虽然取得重要突破，但是假体周围骨密度的下降依然不可避免。需要我们的进一步研究。

4.参考文献

[1]Bertrand J，Delfosse D，Mai V et al.Ceramic prosthesis surfaces induce an inflammatory cell response and fibrotic tissue changes.[J].Bone Joint J，2018，null：882-890.

[2]Dyskova Tereza，Kriegova Eva，Slobodova Zuzana et al.Inflammation time-axis in aseptic loosening of total knee arthroplasty：A preliminary study.[J].PLoS ONE，2019，14：e0221056.

[3]Lacey D L，Timms E，Tan H L et al.Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation.[J].Cell，1998，93：165-76

[4]Moriishi Takeshi，Fukuyama Ryo，Ito Masako et al.Osteocyte network;a negative regulatory system for bone mass augmented by the induction of Rankl in osteoblasts and Sost in osteocytes at unloading.[J]. PLoS ONE，2012，7：e40143.

[5]Kaneko K，Miyamoto Y，Tsukuura R et al.8-Nitro-cGMP is a promoter of osteoclast differentiation induced by RANKL.[J].Nitric Oxide，2018，72：46-51.

[6]Chen Hao，Hu Bo，Lv Xiao et al.Prostaglandin E2 mediates sensory nerve regulation of bone homeostasis.[J].Nat Commun，2019，10：181.

[7]Baxter Ryan M，MacDonald Daniel W，Kurtz Steven M et al.Characteristics of highly cross-linked polyethylene wear debris in vivo.[J].J.Biomed.Mater.Res.Part B Appl.Biomater.，2013，101：467-75.

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