王 敏，吴春立，魏芳晶，于赛华，阴淑莹，李爱英，任保军

(内蒙古医科大学附属医院心血管内科，内蒙古 呼和浩特 010010)

原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，是重要的心脑血管病危险因素，可损伤重要器官如心、肾、脑的结构和功能，最终导致这些器官功能衰竭，探索高血压发病机制并积极开展有效防治刻不容缓。人们对于高血压病的发病机制进行了大量的研究，表明多种因素参与了高血压病的发病机制，包括遗传环境、解剖、适应性、神经系统、内分泌体液因子以及血流动力学。盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础，是原发性高血压的一种中间遗传表型。不同的患者对盐的敏感性存在差异，分为盐敏感性和非盐敏感性患者，前者患高血压的几率相对较大，约为50%～60%[1-2]。与血压盐敏感性相关联的高血压称为盐敏感性高血压 (Saltisensitive hypertension，SSHT)。研究表明，盐敏感人群的高血压发病率和病死率均高于盐抵抗性人群[3-4]，但发病机制不明。

既往研究证实内皮功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常、交感神经系统激活、离子转运异常等参与SSHT的发生和发展。同时高血压是一种慢性炎症综合征，免疫异常参与其中，其中尤以病理性辅助性T 细胞17(T helper cell 17,Th17)明显。Th17分泌白介素-17A(Interleukin-17，IL-17A)可引起血管内皮功能异常，诱发内源性一氧化氮(NO)减少至血管收缩，同时产生炎症损伤导致血管重构，血管硬化、血压升高[5]。白介素-23(Interleukin-23，IL-23)是促使Th17分泌IL-17及维持病理形态的重要细胞因子，它通过上调IL-23受体(IL-23R)并与之结合产生以上效应。……