邱名耀吴梅秋张玮芳林明霞林先萍

(1.海南医学院第一附属医院急诊科,海口 570102; 2.海南医学院第一附属医院ICU,海口 570102;3.中南大学湘雅医学院附属海口医院肿瘤化疗科,海口 570208;4.海南医学院第一附属医院血透科,海口 570102)

脓毒症是重症监护中最重大的挑战之一,常引起多器官功能障碍,约一半以上患者可能并发脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE),可影响神经功能,引起患者癫痫、昏迷,严重者导致死亡。大脑的海马区为主要认知功能区,SAE 的发生与海马功能区血管功能障碍、细胞损伤、氧化应激等有关[1-2],其中磷脂酰肌醇3 激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B, Akt)通路与细胞凋亡和氧化应激反应密切相关[3]。Wang 等[4]发现,外源给予重组人促红细胞生成素可激活PI3K/Akt 通路,促进Akt磷酸化,降低促凋亡Bad 蛋白表达,进而减轻海马神经元凋亡,改善 SAE 大鼠脑功能障碍,提示PI3K/Akt 通路可能是SAE 的治疗靶标之一。以往临床上主要采取液体支持及抗生素治疗脓毒症,然而死亡率居高不下,因此,抗氧化等其他方案被逐渐重视。绞股蓝总皂苷(gypenosides, GYPs)为提取自传统中药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum的皂苷类物质总称,具有抗氧化、调节免疫、抑制炎症等药理功能,近年国内外研究发现,GYPs 可通过降低炎症因子水平、提高抗氧化活性,有效减轻脂多糖诱导的小鼠炎症反应,改善帕金森小鼠记忆和学习认知功能[5-6],然而其对SAE 的治疗作用尚不清楚。本研究通过盲肠结扎穿孔术建立SAE 大鼠模型并通过分析海马组织PI3K/Akt 通路蛋白表达,初步探究GYPs 治疗SAE 的作用机制,以期为临床治疗提供参考。……