转化生长因子-β1、Clara 细胞分泌蛋白 16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6 与支气管肺发育不良的相关性研究

2021-04-19贺成光朱筛成陈大业

中国比较医学杂志 2021年3期

关键词：模型

贺成光朱筛成陈大业

(1.盐城市妇幼保健院小儿胸心外科, 江苏盐城 224000; 2.盐城市妇幼保健院儿童心脏内科, 江苏盐城 224000)

支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia, BPD)好发于早产儿中,该病是由因急性呼吸窘迫而进行较长时间的机械通气干预以及辅助氧疗导致的肺泡和肺内血管发育受阻的慢性呼吸系统疾病,其病死率较高,即使经治疗存活幼儿也极易承受反复呼吸到感染、肺动脉高压、哮喘、神经系统发育障碍、生长迟缓以及喂养困难等合并多种并发症,给患儿家庭以及社会带来沉重负担[1]。由于该病的病理机制较为复杂,尚未完全阐明,因此BPD 成为国际上新生儿科的一个巨大的挑战。研究表明[2]大量的肺泡上皮细胞的异常凋亡致使肺泡结构破坏是BPD 患儿肺损伤的基本病理改变。Zhang 等[3]研究表明抑制肺泡上皮细胞的凋亡能明显改善急性肺损伤大鼠的肺损伤病理。Shah 等[4]研究证实多种蛋白因子参与BPD 肺泡上皮细胞的细胞凋亡。杨敏等[5]研究发现BPD 患儿支气管灌洗液中转化生长因子β1 (transforming growth factorβ1, TGF-β1)、克拉拉细胞分泌蛋白 16(clara cell secretory protein, CC16)、肺泡Ⅱ型细胞表面抗原-6(krebs yon denlungen-6, KL-6)存在异常的现象,可能参与患儿肺损伤的修复以及上皮细胞的凋亡。但未阐明 TGF-β1、CC16、KL-6 的表达与肺组织细胞的凋亡的机制。本研究通过建立新生大鼠BPD 模型,通过动态监测其肺组织中 TGF-β1、CC16、KL-6的表达,以及肺组织细胞的凋亡情况,来探讨TGF-β1、CC16、KL-6 的表达对肺组织细胞凋亡的影响,从而为BPD 的临床研究提供实验数据支撑。