郭云萍 孙哲 连海峰

滨州医学院附属医院消化内科，山东 256600

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn′s disease，CD）。目前，IBD 的发病机制尚不完全清楚，多数研究认为遗传易感性、环境、应激反应、免疫及肠道因素的相互作用最终导致肠道的慢性炎性反应［1］。随着社会现代化、工业化的进展，IBD 在我国发病率呈明显增高趋势，给家庭和社会带来沉重的经济负担［2］。由于其反复发作及不可治愈，IBD 患者广泛存在焦虑与抑郁情绪障碍。IBD 患者存在肠脑间的相互作用，情绪障碍通过引起脑肠轴的过度活跃产生应激反应，加重肠道炎症及肠道症状，而慢性胃肠道症状可以作为一种慢性应激源进一步加重患者焦虑与抑郁状态，由此形成恶性循环，增加IBD复发的风险［3］。瘦素作为由脂肪细胞分泌的促炎因子，在IBD 中存在高表达。瘦素已被证实可以通过调节免疫功能、破坏肠黏膜屏障、调节情绪障碍等影响因素加重肠道炎症［4］。因此，瘦素在IBD中的作用机制尤为重要，本文主要就瘦素在IBD 中作用机制的研究进展做一综述。

1 瘦素调节免疫功能参与IBD

瘦素作为由脂肪组织分泌的、与肠道炎症相关的脂肪因子之一，可以通过与瘦素长型受体结合调节所有免疫细胞，导致肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor，TNF-α）、白介素6（interleukin，IL-6）和IL-12 的产生，同时它还可以与TNF-α协同作用，激活巨噬细胞，并在中性粒细胞中产生活性氧，从而发挥促炎抗炎作用［5］，使机体处于稳态。多项证据……