安阳，刘辰晓，陈广洁

(上海交通大学医学院 免疫学与微生物学系，上海 200025)

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种以关节滑膜的炎性改变为典型特点的自身免疫性疾病[1]。其全球发病率大约为0.5%，女性发病率约为男性的2～3倍。RA患者的滑膜组织受损，进而引起关节内的炎症反应，持续的炎症反应导致软骨损伤和骨侵蚀，随后导致关节功能受损。RA病灶中发生过度免疫应答的原理已较清楚，滑膜局部细胞因子微环境以及滑膜增生的发生机制也都已有合理解释，但与RA发病有关的免疫细胞(如肥大细胞)在RA中的具体致病机制、免疫细胞间的相互作用(如肥大细胞和T细胞的相互作用)对RA发病的影响等还未完全明确，尚有较大研究空间，笔者也将在后文具体阐释相关研究进展。

肥大细胞是一种非增殖、长期存活、定居于特定组织中的免疫细胞，其在固有免疫和适应性免疫中都发挥着重要作用。许多研究表明，肥大细胞与RA的发生发展关系密切，关节滑膜中肥大细胞的数量与炎症反应严重程度、自身抗体阳性率、疾病活动程度等密切相关[1]。

1 肥大细胞的表型和功能

肥大细胞起源于CD34+CD117+骨髓多能造血祖细胞，它的前体细胞以不成熟的状态进入血液循环，并在特定的外周组织中完成其组织特异性的分化和成熟[2]。肥大细胞具有广泛的组织分布，主要存在于宿主和外部环境的接触面，如皮肤、呼吸道黏膜和胃肠道上皮组织等处。

肥大细胞表达MHCⅠ类和Ⅱ类分子，有一定的抗原提呈作用。……