魏呈建 马莲美

滨州医学院附属医院 256600

肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）可引起上下呼吸道感染。肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是 MP 感染造成的最重要的疾病。MPP 在社区获得性肺炎（CAP）中占4%～8%，然而在MP 流行期间，MP 可造成一般人群 CAP 的 20%～40%［1］。MPP 具有一定的自限性，大环内酯类药物治疗效果较好，但容易发展为重症支原体肺炎（severe mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）及难治性支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）［2］。MP感染引起的肺损伤病理特征是支气管肺泡周围中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。主流观点认为，MPP 发病机制主要与机体的免疫功能紊乱相关，T细胞亚群及细胞因子在免疫应答中发挥着重要作用。本文对近年来T 细胞亚群及其细胞因子失衡与MPP发病中的关系进行浅谈。

1 Th1/Th2与MPP的研究

1.1 Th1 和Th2 的分化与免疫调节功能 T 淋巴细胞在胸腺中发育并成熟，根据其表型和功能的不同，可分为多种亚型或亚群。过去认为辅助性T细胞（Th）分为2种类型，即Th1 型和Th2 型。Th1、Th2 细胞在健康人体内处于动态平衡状态。

前体Th0 细胞可分化为Th1 型和Th2 型辅助性T 细胞，在某些特异性的抗原提呈细胞、细胞因子及内外源性抗原的刺激下，可诱导Th0 细胞向Th1 或Th2 细胞方向分化。T-bet和GATA-3是Th细胞分化过程中的特异性转录因子，它们作用相反，在 Th1 和 Th2 分化中起着关键作用［3］。T-bet 能够阻断或抑制Th2 细胞分化的信号，可使向Th2 定向分化的细胞转向Th1 方向分化。在转录因子T-bet 的作用下，主要介导细胞免疫的Th1 型辅助细胞得以分化和成熟，Th1细胞能够增强炎症细胞的细胞毒性，激活炎症反应，损伤气道上皮细胞；在转录因子GATA-3 的作用下，主要介导体液免疫的Th2 型辅助细胞开始分化和成熟，并促进嗜酸性粒细胞在气道内浸润，增加气道高反应性［4-5］。……