李雪鹏，朱楚月，蒋波，张智桦，刘苏来

[1.湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院) 肝胆外科，湖南省卫生健康委员会胆道疾病研究中心，湖南省胆道疾病防治临床医疗技术研究中心，湖南师范大学重点实验室， 长沙 410002；2.澧县中医医院 脾胃肝病科，常德 415500]

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是由多种因素引起的胰酶异常激活而导致的严重炎症和腺泡细胞死亡[1]。其中20%的AP能进展为急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)，易出现多种严重的并发症和全身多器官功能损害，其病情危重、治疗困难，病死率高达15%～30%[2-3]。AP至今尚无特效治疗方法[4]。大量研究发现，胰腺腺泡细胞内胰酶的激活主要是通过钙离子信号通路异常、早期NF-κB的激活、溶酶体-自噬系统的紊乱等因素引发的[5]。而胰酶激活所产生的局部炎症反应会随时间的推移递减。但持续的炎症刺激可能是AP发生并发症的罪魁祸首。近来大量动物实验表明，AP的炎症反应在发病机制中起至关重要的作用，并且是该病严重程度的决定性因素[6]。随着AP相关免疫炎症发病机制研究的深入，研究者们开始将目光锁定于与该病免疫炎症机制相关的一些信号通路。本文就IFN基因激活蛋白( stimulator of interferon genes，STING)信号通路与AP免疫炎症之间的关系作一综述。

1 STING概述

1.1 细胞DNA的识别STING含398个氨基酸，是胞质DNA诱导天然免疫反应中重要的信号转导蛋白。STING以二聚体的形式广泛存在各类细胞中，定位于内质网膜和线粒体外膜上[7]，处于抑制失活状态。STING自身不能直接识别DNA，需要DNA识别受体介导。已发现……