周志锋，郭会卿，曹玉举，崔朋涛，袁都户

1.河南中医药大学，河南 郑州 450046； 2.河南中医药大学第二附属医院/河南省中医院，河南 郑州 450002； 3.郑州中医骨伤病医院，河南 郑州 450016

强直性脊柱炎(ankylosing sporidylitis，AS)是一种以中轴关节慢性腱端炎为主的全身性疾病，病变主要累及骶髂关节和脊柱关节，该病的两大特征即腱端炎和新骨形成。病理性新骨形成是导致AS患者关节残疾的主要原因，最终会严重影响患者的工作和生活[1]。因此，延缓甚至改善病理性新骨形成已经成为治疗AS亟须解决的关键问题之一。目前，研究认为AS病理性新骨形成的机制主要涉及腱端炎、Wnt/β-catenin信号通路、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated recep-tor，PPARγ)信号通路、Hedgehog信号通路、微小RNA(microRNA，miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)等。中医药治疗AS疗效显著[2]，在中医疗法治疗AS病理性新骨形成方面进行了较多的研究，为进一步提高临床疗效提供了新思路。现将中医疗法治疗AS病理性新骨形成的研究进展综述如下。

1 通过控制腱端炎干预AS病理性新骨形成

目前，腱端炎和病理性新骨形成之间的关系仍存在争议，更多的研究支持腱端炎可以引发新骨形成这一观点，且认为急性腱端炎更容易引起AS新骨形成[3]。白细胞介素(interleukin，IL)-17可以通过抑制Wnt信号通路从而发挥抑制成骨细胞活性的作用[4-5]，早期、长期使用肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)抑制剂，可以延缓AS结构进展，可能是通过消除AS新骨形成的触发因素实现的[6]。最新研究表明，腱端炎可以通过诱导钙敏感受体(calcium-sensing receptor，CaSR)异常上调和成骨细胞中激活的CaSR-PLCγ信号影响AS病理性新骨形成[7]。……