朱少进 综述 方严 审校

安徽理工大学第一附属医院 淮南市第一人民医院 安徽理工大学 232001

目前，全球大概有4.15亿人患有糖尿病，预计到2040年患者人数将达到6.42亿人，据统计，约有35%的糖尿病患者会发生糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)，常表现为视力逐渐受损[1-2]。糖尿病致盲的主要原因是糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)，其在糖尿病人群中的患病率约为6.8%[3]，可发生于DR的任何阶段。DME的形成机制比较复杂，主要包括2个方面：(1)在病理条件下，血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)被破坏，视网膜内液体渗漏；(2)液体吸收机制受损，液体的产生与吸收机制紊乱，导致视网膜下液体产生，聚集在黄斑中心处而形成DME[4-5]。Müller细胞作为视网膜中主要的大型胶质细胞，横跨视网膜，与视网膜中的神经元、微血管和突起相接触，在维持视网膜的结构与功能方面扮演重要角色。为了深入认识Müller细胞参与DR的发生途径，本文就Müller细胞在DME中的作用机制进行综述，以期为治疗DME提供新策略。

1 Müller细胞

Müller细胞贯穿视网膜各层，胞体主要位于内核层，两端的突起从玻璃体表面的内界膜穿越至外界膜，包绕着各类视网膜神经元，并与视网膜中的微血管建立了重要联系[6]。视网膜特异性的“神经-血管耦连”机制与Müller细胞、血管和神经元紧密关联，同时这种“代谢共生”的关系对维持视网膜的稳定性十分重要[7]。作为视网膜的支架，Müller细胞参与视网膜的发育和形成，并对其完整性具有支持作用；此外，在生理条件下，Müller细胞可以通过多种途径参与信号转导、信息传递、调节视网膜内离子和水等物质动态平衡，通过代谢为神经元提供必要的营养支持，通过分泌各类生长因子和炎性因子来维持BRB的稳定性[8]。……