孔海芳 胡志东

天津医科大学总医院医学检验科 300052

1986年，高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）在我国台湾首次被发现[1]，它可导致免疫正常机体发生如肝脓肿、化脓性脑膜炎和化脓性眼内炎等感染，甚至还可引起原发性骨髓炎[2]。 与普通肺炎克雷伯菌感染不同，hvKP 感染在形成单一脓肿病灶后，可继续向其他组织器官迁徙[3]。由于hvKP 的高致病性，且检出率呈现日益上升的趋势，应引起临床广泛关注。 为提高临床医生对hvKP 的认识，现将hvKP 的流行病学特征以及主要的致病性毒力因子的研究进展进行综述。

一、hvKP 的流行病学特征

hvKP 可引起免疫力正常个体发生严重的器官及其他部位感染，并且耐药性不断增强。 目前为止，CC23 是最常见的hvKP 克隆群， 其次为CC65 （主要包括ST65 和ST375）和CC86[4-6]。 中国、越南和老挝的研究表明，CC23 与肺炎克雷伯菌血流感染相关，其在hvKP 中的比例超过10%[7]。 在亚洲以外的地区有关CC23 的研究非常有限， 大部分研究集中在多重耐药肺炎克雷伯菌，而CC23 通常为敏感菌株，临床分离率小于2%[8-9]。

大量研究表明，hvKP 在亚洲地区的分离率较高。 我国一项多中心研究收集了10 个城市导致血流感染、 肺部感染和腹腔内感染的230株肺炎克雷伯菌， 其中37.8%为hvKP，各城市间分离率各不相同，其中最高的是武汉（73.9%），最低的是杭州（8.3%），研究还发现糖尿病是导致hvKP 感染的独立危险因素[10]。另有研究表明，糖尿病不会显著影响中性粒细胞对hvKP 的吞噬作用，但会影响机体产生细胞因子/趋化因子及外周单核细胞对hvKP 的杀伤作用[11]。 因此，糖尿病患者血糖控制不佳，一旦发生hvKP 感染，往往会发生转移性感染，预后较差。……