车德惠(综述) ，肖志波(审校)

现今的形体审美以瘦为美，减肥成为人们最常讨论的话题之一。许多正常体重和体重不足的年轻人认为自己超重或肥胖，使用不当的减肥方法进行不必要的减肥活动迎合当下的审美标准。然而女性体重过低即体重指数(Body Mass Index，BMI)<18.5 kg/m2，其不孕的风险是正常体重女性的1.5倍[1]。生活中非理性生育认知[2]使人们认为女性一定要生育孩子才能幸福，这种对生育的认知的偏差，导致不孕症患者面对不孕问题时，常产生病耻感(自责、羞愧等负面情绪)，严重影响患者的生活质量。

1 体重过低影响女性生殖能力的发生机制

下丘脑能够分泌促性腺激素释放激素(gonadotrophin-releasing hormone,GnRH)，通过垂体门脉系统进入垂体前叶，刺激分泌促性腺激素，包括卵泡刺激素(follicular stimulating hormone，FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone，LH)，进一步刺激性腺合成性激素。瘦素是肥胖基因(Ob基因)编码的167种氨基酸产物，主要由白色脂肪组织分泌，可作用于下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal，HPG)轴的任何水平，在生殖系统中起核心作用[3,4]。瘦素浓度与全身脂肪量有关，它通过减少食物摄入量和增加能量消耗使动物体质量维持在较低水平。KISS-1神经元是GnRH的上游神经元，分泌脉冲式Kisspeptin肽，并与一同表达的强啡肽和神经多肽B组成相互联系的神经共同体，直接调节GnRH的脉冲式分泌[5]。瘦素可以作用于γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经元，将抑制性神经递质传递到KISS-1神经元，加强下丘脑中Kisspeptin的表达，诱导下丘脑分泌GnRH，引起性激素合成增加。瘦素也可通过激活炎性细胞，促进中性粒细胞趋化，分泌细胞因子，进一步发挥促炎效应，调节机体免疫反应[6～8]。此外，瘦素基因的表达受多种激素、生长因子和细胞因子的调节。雌激素可诱导瘦素的产生，而雄激素则抑制瘦素的产生，促炎细胞因子也可调节LEP基因的表达[4]。总之，在低能……