谢昌纪 周志宇 韦成聪

文献报道，颅内动脉瘤发病率约为6.0%，且随着年龄增加而升高[1]。我国上海地区的大宗流行病学调查显示，颅内动脉瘤的发病率为7%，年龄峰值在55～64岁[2]。高血压、动脉硬化等均会导致颅内动脉内壁受损，血管壁平滑肌肉细胞对缺血、缺氧耐受力差，易形成动脉瘤，这是动脉瘤增大、破裂原因之一[3，4]。颅内动脉瘤未破裂前无脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS），破裂后即刻因机械刺激可有短暂CVS，多能自然缓解，但出血后2～3 d 迟发性CVS 与蛛网膜下腔的血液分解产物有关[5]。本文就颅内动脉瘤破裂出血后迟发性CVS的发病机制研究进展进行综述。

1 颅内动脉瘤破裂出血后迟发性CVS的分子机制

蛛网膜下腔出血（subarachnoid haemorrhage，SAH）是常见的出血性脑血管病，多由颅内动脉瘤破裂所致。SAH诱发的迟发性CVS可造成严重脑缺血和脑损害，是引起SAH 病人死亡和残疾的主要原因。随着分子生物学技术的发展，对动脉瘤破裂后迟发性CVS 发生机制的研究取得了一些进展，特别是与之相关的血管活性物质、微循环以及相关基因的研究有了一些新的发现。

1.1 颅内动脉瘤破裂后致痉挛活性物质

1.1.1 氧合血红蛋白 氧合血红蛋白是有颅内动脉瘤破裂后进入蛛网膜下腔的红细胞溶解释放而来，其出现的时间与高峰与CVS 的出现和严重程度相关。氧合血红蛋白导致CVS的机制复杂。氧合血红蛋白作用于血管内皮细胞，导致血管内皮细胞分泌的收缩和舒张血管因子失衡，导致CVS[6，7]。氧合血红蛋白可以直接作用血管平滑肌细胞，使其细胞表型发生改变，甚至引起血管平滑肌细胞凋亡，从而引起CVS[7]。……