常 盼,李 静,张 静,陈伟国,王西辉#,于 军*

(1西安医学院第二附属医院中心实验室,西安 710038;2陕西省心血管内科疾病临床医学研究分中心;*通讯作者,E-mail:pclamper@163.com;#共同通讯作者,E-mail:xixiwang63@126.com)

近年来,糖尿病发病率急剧增高,成为仅次于心脑血管疾病和癌症的又一大疾病,严重危害人类健康[1]。糖尿病引起的心肌特异性病变是导致糖尿病病人致残和致死率增高的主要原因[2],由糖尿病引起的心肌特异性疾病,在没有发生其他血管病变的情况下,称为糖尿病性心肌病,由于糖尿病性心肌病的病理生理学尚未完全了解,可能涉及多种机制,包括氧化应激、炎症、心肌纤维化、内质网应激和凋亡性细胞死亡等,这些也被认为是糖尿病性心肌病发病机制的潜在促成因素[3,4]。目前糖尿病性心肌病并没有有效的治疗策略,我们前期研究表明,抑制氧化应激和凋亡可能是保护大鼠糖尿病心肌损伤的主要机制[5]。而氧化应激和凋亡的发生往往与内质网应激密切相关。有报道称,有氧运动可提高心肌胰岛素敏感性,对肥胖人群和糖尿病患者的心脏功能具有重要的改善作用,是预防和治疗糖尿病及其并发症的重要且有效的非药物干预措施[6]。然而,目前有氧运动对糖尿病心肌损伤的保护机制仍不是很清楚,本研究主要探讨有氧运动对小鼠糖尿病心肌损伤的心脏保护作用,以及其对氧化应激和内质网应激的影响,并探讨相关的作用机制。

1 材料和方法

1.1 试剂

链脲菌素(STZ)购自……