冉 飞，刘 森，王 丹，万进东，夏思维，杨 怡，王沛坚△

1.成都医学院第一附属医院 心血管内科(成都 610500)；2.衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室(成都 610500)

随着人口老龄化、心血管疾病和慢性肾脏病患者的增多以及造影剂在临床诊疗过程中的广泛应用，造影剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)已成为住院患者发生急性肾损伤的第三大主要原因，仅次于肾脏低灌注及药物所致急性肾损伤，约占住院患者全部急性肾损伤的11%[1]。CIN的发生增加了患者的住院时间及死亡率。由于涉及多种危险因素，CIN的发病率为0%～24%[2]。目前对于CIN的定义尚不统一，但被广泛认同的定义为在对比剂(contrast meidum, CM)暴露48 h后，血肌酐水平较基础值上升≥0.5 mg/dL(≥44 μmol/L)或较基线值升高≥25%，并排除其他可能引起急性肾损伤的病因[3-5]。但2018 欧洲泌尿生殖放射学会(european society of urogenital radiology, ESUR)指南将CIN定义为CM暴露48～72 h后血肌酐绝对值升高≥0.3 mg/dL或较基线值升高≥1.5～1.9倍[6]。血肌酐是反映肾功能和诊断CIN的重要参考指标，但因其受年龄、饮食、肌肉指数、动脉硬化等众多因素影响，并且血肌酐只有在eGFR下降到50%时才升高，因此难以用于早期预测CIN的发生[7]。早期评估CM暴露患者的危险因素及探讨CIN的预测指标显得尤其重要。

1 CIN发生机制

CIN的发生机制主要包括：CM的直接肾毒性、肾内血流动力学障碍、氧化应激及炎症反应等，但具体何种机制在CIN的发生中起主要作用尚不明确。CM对肾小管上皮细胞及肾血管内皮细胞有直接毒性作用。CM可刺激内皮细胞及肾小管上皮细胞产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)，ROS通过JNK/p38信号通路参与细胞凋亡，从而诱导CIN的发生[8]。……