沉默COPB2通过调节AKT信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
2021-04-09郑蕊邢小飞靳飞陈海丽
郑蕊,邢小飞,靳飞,陈海丽
(郑州市第七人民医院检验科 郑州 450000)
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,也是导致癌症死亡的主要原因[1]。迄今为止,手术,放射化学疗法和个性化靶向疗法仍然是此类癌症的主要治疗方法,但是其治疗效果往往不尽理想[2]。因此,仍需更好地理解肺癌的发生机制并确定新的治疗靶标。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞获得与肿瘤转移有关的间质表型的关键过程[3]。促进EMT的主要信号途径是通过AKT信号通路[4]。许多研究都集中在调节EMT的复杂调控网络上,以解释和发现与癌症进展和转移有关的新机制。
外被体蛋白复合物亚基β2(coatomer protein complex subunit β2,COPB2)是高尔基体的复合物亚基,对于高尔基水泡运输至关重要[5]。最近的研究表明,COPB2在几种类型的癌症中上调,而敲除COPB2可能是人类癌症的治疗靶点[6]。但是,COPB2在非小细胞肺癌中的功能作用仍然未知。本研究试图通过沉默COPB2观察其抑制非小细胞肺癌进展的作用和生物学机制,为非小细胞肺癌治疗提供潜在临床靶标。
材料和方法
1 临床样本收集
收集本院2018年12月—2019年12月的非小细胞肺癌患者的手术后切除的肿瘤组织和癌旁组织,纳入标准为经病理诊断的非小细胞肺癌并首次接受手术治疗的患者,排除标准为患者经放疗、化疗或非首次手术。所有患者均对本试验研究知情,并签署了知情同意书。
2 细胞培养和转染
从美国典型培养物保藏中心购买人肺癌细胞系A549细胞和正常肺泡上皮细胞系BEAS-2B细胞,将其培养在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中,细胞培养箱保持在湿润的37 °C和5%CO2的氛围中。……
