邢瀚文，陶 虹，赵玉琼,牛世博，李 霞，罗 彦,4

消化系统的研究发现在中暑或运动引起的热应激情况下，肠道黏膜屏障发生损伤，通透性增加，引起肠道内细菌入血，这可能与热应激时的菌血症有关[1]，而食管作为连接口腔和胃的器官，在吞咽食物的过程中发挥了重要的作用，食管黏膜上皮细胞层是保护食管免受食物的机械损伤或胃内反流物化学损伤的重要屏障。若将食管组织黏膜面直接暴露在模拟热饮的48 ℃环境下，食管黏膜上皮的间隙变大，电阻变小，提示黏膜上皮功能屏障功能受损[2]。而在慢性束缚应激的小鼠食管发现，与上皮细胞屏障功能有关的紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达发生改变，同时应激时具有致炎和抗炎双重作用的蛋白酶切激活受体-2(PAR-2)及其激活剂来源肥大细胞数目在食管或肠道中也发生了改变，它们可通过引起炎症或氧化应激来影响上皮细胞的功能[3]。那么在热暴露引起的热应激情况下，食管黏膜上皮紧密连接蛋白及PAR-2又是如何变化的呢。本研究通过建立大鼠热暴露的动物模型，观察热暴露引起的热应激情况下大鼠食管组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1，PAR-2的表达情况。

1 材料与方法

1.1 建立大鼠热暴露模型：8只成年雄性SD 大鼠随机分为对照组和热暴露组(每组4只)，体重190～200 g，各组大鼠分别正常饲养3 d 后，热暴露组开始在人工气候仓内进行适应性热暴露2 h(32 ℃)/d，6 h(32 ℃)/d,14 h(32 ℃)/d,18 h(32 ℃)/d，共4 d，从第8天开始持续进行热暴露24 h(32 ℃)共10 d，对照组始终正常饲养。每天记录大鼠体重、饮食、饮水变化，观察大鼠一般状况。……