朱娉 姜志昕 郝朋 赵堪兴 李轩

角膜内皮细胞是角膜组织最内层的细胞，可通过离子泵功能调节基质含水量，对维持角膜透明性至关重要。角膜内皮细胞在体内的增殖能力非常低，通常靠邻近细胞的扩大及迁移来填补衰老和损伤丧失的细胞。生理情况下，角膜内皮细胞以每年0.3%～0.6%的速度下降[1]。当角膜内皮细胞密度降低到一定程度的，会导致角膜内皮功能失代偿，引起大泡性角膜病变。目前，大泡性角膜病变的主要治疗方法是角膜移植。角膜移植虽应用广泛，但移植带来的排斥反应与细胞密度下降等问题还没有得到解决[2]。药物治疗对干细胞或祖细胞仍存在的早期角膜内皮细胞病变是一种更有前景的治疗方式。

Rho是一种分子开关，可响应来自G蛋白偶联受体和细胞表面受体结合细胞因子、生长因子和黏附分子的信息。Rho/ROCK信号通路广泛参与细胞的各种基本活动，如细胞黏附、运动、增殖、分化和凋亡[3]。ROCK抑制剂可刺激体内的角膜内皮细胞增殖和黏附[4]。在一项具有里程碑意义的临床研究中，体外培养的角膜内皮细胞与ROCK抑制剂Y-27632联合使用可提高大泡性角膜病变患者的角膜内皮细胞密度并改善其视敏度[5]。本研究拟探讨ROCK抑制剂Y-27632对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit corneal endothelial cells，RCECs)紫外线损伤修复的作用。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物健康清洁级成年新西兰大白兔30只(天津医科大学实验动物中心)，雌雄兼用，体质量2.0～2.5 kg，所有动物的眼部屈光间质透明，无眼前节病变。……