金 晶，谢娇娇，姜丹阳，冯 燕，卢 健*，陈彩珍

骨骼肌大约占人体总质量的40%，保持骨骼肌力量和质量具有延缓衰老、保持体形、减少损伤几率、预防疾病等诸多益处。然而人口老龄化是世界范围内面临的重大经济、社会问题（Cruz-Jentoft，2017），随着年龄递增的相关疾病（如骨骼肌衰减症）无法避免，如何以“最为经济的运动”作为干预手段，进而延缓和治疗相关疾病将是科学界亟待解决的关键问题（Brack et al.，2016；Garg et al.，2016；Le Moal et al.，2017）。

运动诱导骨骼肌生理性适应肥大机制涉及多种信号传导途径，目前普遍公认的途径是雷帕霉素靶体蛋白通路和卫星细胞的激活、增殖后骨骼肌重塑过程（Nederveen et al.，2018；Snijders et al.，2017；Yoon，2017）。骨骼肌卫星细胞除了促进骨骼肌肥大以外，其分化后的融合还能够修复骨骼肌（Bengal et al.，2017）。运动能有效地调节细胞信号分子的分泌，如生长因子：胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-1，IGF-1）、肝 细 胞 生 长 因 子（hepatocyte growth factor，HGF）和纤维母细胞生长因子（fibroblast growth factors，FGFs）；激素：雄激素受体（androgen receptor，AR）；细胞因子：白细胞介素-6（interleukin-6，L-6）、myostatin等（Snijders et al.，2017）。细胞信号分子在运动的干预下能够有效地刺激骨骼肌肥大和卫星细胞激活、增殖。

目前尚无完全敲除卫星细胞的实验个体，仅能做到消除90%的卫星细胞（Egner et al.，2016），而卫星细胞自身会表达多种信号分子（Pawlikowski et al.，2017；Snijders et al.，2015）并调控骨骼肌功能，因此综合探讨细胞信号分子对骨骼肌肥大机制的影响有重要理论价值。本文拟从运动和细胞信号分子的交互作用为切入点，探索骨骼肌肥大机制。

1 运动对细胞信号分子、骨骼肌肥大的影响

1.1 胰岛素样生长因子（IGF-1）

普遍认为，抗阻运动通过IGF-1/磷脂酰肌醇三磷酸激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶 K（Akt）通路激活mTOR，继而促进骨骼肌的蛋白质合成（Hresko et al.，2005）（图1A）。……