尤玉青，王妍之，李伟，周东浩

(1.徐州医科大学 内分泌科，徐州 221004；2.滨州医学院 内分泌科，滨州 264033；3.徐州医科大学附属医院 内分泌科，徐州 221004；4.徐州医科大学附属临沂市人民医院 营养科，临沂 276000)

随着人们生活水平的提高，2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)在全球范围内广泛流行。T2DM是以胰岛素抵抗为主伴有β细胞功能障碍及血糖水平升高为特征的代谢紊乱性疾病。近年来，代谢和免疫之间复杂而密切的联系逐渐被人们所重视，在此基础上诞生了一门崭新的学科——代谢免疫学[1]。T2DM作为典型的代谢性疾病，同样也存在着复杂而深刻的代谢和免疫之间的相互作用，在不同的组织涉及到不同的信号通路转导过程[2]。那么，饮食诱导的肥胖是如何在机体不同组织中诱发炎症进而影响糖代谢以及胰岛素抵抗的？这个问题引起了越来越多人的关注。

1 白色脂肪组织

白色脂肪组织不仅包含脂肪细胞，还包含前脂肪细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及免疫细胞等在内的基质细胞。脂肪细胞除了可以储存脂肪外，还能起到内分泌与旁分泌的作用，通过分泌瘦素、TNF-α、IL-6以及脂联素等多种生物活性物质引起局部和全身炎症反应，最终导致代谢紊乱[3]。

一方面，长期高糖高脂饮食会通过脂肪细胞继发性肥大和增生，来满足储存更多脂质的要求，但当脂肪细胞的体积增至一定范围时，会因血管生成相对不足导致缺氧。细胞缺氧可激活低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α)，而HIF-1α则通过抑制血管生成因子的表达进一步加重缺氧，最终导致细胞凋亡。……