陈泰桂，罗丽莎，李连保，计震华，简苗苗，丁喆，宝福凯，4，5，6#，柳爱华，3，5，6#

(1. 昆明医科大学 云南省高校热带传染病重点实验室，昆明 650500；2. 昆明医科大学 病原生物学与免疫学系，昆明 650500；3. 昆明医科大学 生物化学与分子生物学系，昆明 650500； 4. 昆明市儿童医院 云南省儿童重大疾病研究重点实验室，昆明 650300；5. 昆明医科大学 热带医学研究所，昆明 650500；6. 云南省热带病示范型国际科技合作基地，昆明 650500)

莱姆病(Lyme disease，LD)是一种由伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)感染引起的自然疫源性疾病，于1976年在美国康涅狄格州莱姆镇被发现，由Steere等[1]于1977年首次报道，是最常见的蜱传播疾病之一。LD分布广泛，于1992年被世界卫生组织列入重点防治研究对象。目前世界范围内已有八十多个国家报告LD的存在，美洲、亚洲、北非、欧洲均有人群感染，且蜱所致人患LD呈现出区域扩展趋势[2，3]。近年来，关于LD免疫反应方面的研究在动物模型上取得了一系列突破性进展。新一代测序技术的出现也彻底改变了LD致病机制的研究方式。然而，人们对伯氏疏螺旋体如何从蜱传播到哺乳动物并维持其传播过程仍然知之甚少[4]。

伯氏疏螺旋体作为LD的病原体，它利用多种策略感染宿主，并克服宿主的固有和适应性免疫反应[5]。其中，补体系统是伯氏疏螺旋体必须克服以建立哺乳动物宿主感染的主要固有免疫防御机制[6]。许多病原体在感染哺乳动物宿主时具有自身进化机制，常见机制是在其表面捕获宿主补体调节剂，这可以帮助它们在感染宿主时逃避其补体激活与杀伤作用[7]。……