磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B与基质金属蛋白酶9在铂耐药上皮性卵巢癌中的表达及意义△
2021-04-01刘坤杨勇付凤莲王羽丰杨梅鲁凤丽
癌症进展 2021年3期
刘坤,杨勇,付凤莲,王羽丰,杨梅,鲁凤丽
昆明医科大学第三附属医院/云南省肿瘤医院1干疗科,2泌尿科,昆明 650118
卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,仅次于宫颈癌和宫体癌,但病死率却居妇科肿瘤的首位。2018年全球有295 000例新病例和184 000例死亡病例。由于卵巢深居盆腔,体积小,缺乏典型症状,难以早期发现。大多数卵巢癌就诊时已为晚期,缺乏有效的根治方法,含铂方案化疗是主要的治疗手段,但易复发,5年生存率不足30%,患者一旦发生铂耐药,肿瘤细胞的生长及侵袭速度加快,死亡风险增加。铂类药物化疗耐药是治疗卵巢癌的主要障碍,严重影响卵巢癌患者的治疗效果及预后。因此,探讨铂耐药发生的潜在机制,研究卵巢癌耐药评估的方法对于提高卵巢癌的治愈率有重要的意义。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)家族是生长因子超家族信号转导过程中的重要分子,可被多种细胞因子和理化因素激活,激活的PI3K促使蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)蛋白活化。活化的AKT通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子,进而调节细胞的功能(包括代谢、生长、增殖、存活、转录以及蛋白质合成)。AKT主要负责由PI3K始动的生物信息的转导,处于PI3K/AKT信号通路的中心环节,在细胞代谢、细胞周期调控以及生长凋亡等多种生物学过程中发挥着重要作用。正因为PI3K/AKT通路在肿瘤的发生、发展和治疗等方面都有着巨大潜力,其近年来也成为生物科学界的研究热点。有研究表明PI3K/AKT通路通过多种机制诱导肿瘤的发生;……
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