陈禹成 综述，王孟皓，刘作金 审校

(重庆医科大学附属第二医院肝胆外科 400010)

巨噬细胞是先天固有免疫系统的重要组成部分，在炎症和宿主防御中发挥核心作用。在响应各种环境因素或在不同的病理生理条件下，巨噬细胞转化为不同的功能表型，即经典活化性巨噬细胞(CAM或简称M1)和选择活化性巨噬细胞(AAM或简称M2)[1]。巨噬细胞极化的不平衡通常与各种炎症性疾病相关，其中，M1型巨噬细胞主要参与炎症的启动和维持；M2型巨噬细胞主要参与炎症的消退[2]。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)在糖酵解和氧化磷酸化中起核心作用。其接受糖酵解和三羧酸中间产物的高能电子，然后将电子送入电子传递链(ETC)的复合物Ⅰ，驱动氧化磷酸化，氧化磷酸化是三磷酸腺苷(ATP)的主要来源。NAD也是一种共底物，被蛋白质的共价修饰和信号酶消耗，其底物酶主要为沉默调节蛋白(SIRT)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARPs)、白细胞分化抗原38(CD38)。消耗NAD的酶释放烟酰胺，烟酰胺可以通过烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)启动的补救合成途径重新转化为NAD。Preiss-Handler途径是从饮食中的烟酸和烟酸单核苷酸(NaMN)产生NAD，而从头合成途径中NAD的合成来自色氨酸[3]。近年来，有研究结果显示，NAD可以调节巨噬细胞极化[3]。因此，深入研究NAD代谢及其底物酶影响巨噬细胞极化的机制及了解其相互作用，对于阐明炎症性疾病发病机制和发现新的治疗策略至关重要。本文就近年有关NAD代谢及其底物酶影响巨噬细胞极化的机制及其相互作用进行综述。……