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不明原因复发性流产中Th17/ Treg免疫平衡机制研究进展①

2021-03-29方紫璇华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉430030

中国免疫学杂志 2021年21期

方紫璇 余 楠 (华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,武汉430030)

胚胎相对于母体而言是半同种异体移植体,在正常妊娠过程中母体对胎儿不产生排斥反应,其中母胎免疫耐受起至关重要的作用。母胎免疫失衡易导致妊娠紊乱,诱发子痫前期、复发性流产(recur⁃rent spontaneous abortion,RSA)等病理妊娠现象。RSA 是指与同一性伴侣连续发生3 次或3 次以上在妊娠28周之前的胎儿丢失[1-2]。RSA病因较多,包括亲代和胚胎染色体、解剖结构、内分泌、感染、遗传因素和血栓前状态等[3]。但约50%患者发病成因尚不明确,称为不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)[4]。

CD4+T 细胞是人体免疫系统中一类重要的免疫细胞,在母胎免疫耐受机制中发挥重要作用。CD4+T 细胞可调节先天性和适应性免疫系统,在不同细胞因子介导下分化形成Th1、Th2、Th17、Treg 等不同亚群[5]。以往研究者以Th1/Th2 偏倚解释诸多免疫所致的组织损伤和慢性炎症等疾病,但近年来研究发现Th17/Treg 偏倚对解释母胎免疫耐受现象更为重要[5-6]。本文就Th17/Treg 平衡异常导致的URSA 可能的发病机制及其相应治疗方法的最新研究进展进行综述,以期为临床揭示URSA 发生、发展及治疗提供参考。

1 Th17:促炎细胞

1.2 Th17 的调节 不同细胞因子介导CD4+T 细胞分化为不同的细胞亚群。在初始CD4+T细胞的分化过程中,TGF-β 作用可促进 Treg 的分化和增殖,而TGF-β 和 IL-6 共同作用促使 CD4+T 细胞分化形成Th17[9]。也有研究认为,在小鼠中 TGF-β 和 IL-6 的共同诱导下形成Th17,而人体中则由IL-1β 和IL-6或IL-23共同促进Th17分化形成[10]。TGF-β 在Th17分化和增殖中发挥重要作用:一方面TGF-β 通过对Th1 和 Th2 分泌 的 IFN-γ 和 IL-4 的 抑制……

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