解 莹 李 岩 （中国医科大学附属盛京医院消化内科，沈阳110004）

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一组慢性、复发性、炎症性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn's disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）。其中 UC 主要累及结肠，而 CD 可以累及从口腔至肛门的全消化道并且呈跳跃式分布。因IBD的复发性、致残性等特点，可严重影响人们的生活质量。既往IBD 的发病率以欧美居高，近年来IBD 在亚洲的发病率也逐年升高［1-3］。IBD 的发病机制尚未完全清楚，目前的研究认为可能与感染、环境、遗传、免疫、肠道微生物等因素有关，其中免疫功能异常在IBD的发病机制中日益受到关注。原始T 淋巴细胞在不同条件下可分化为辅助性T 细胞1（T helper 1 cells，Th1）、辅助性T 细胞 2（T helper 2 cells，Th2）、辅助性 T 细胞 17（T helper 17 cells，Th17）以及调节性T 细胞（regulatory T cells，Treg）等T 细胞亚群。既往研究认为，CD 主要表现为Th1 介导的免疫应答有关，UC 是Th2 介导的免疫应答有关［4-5］。近年来研究发现，Th17 细胞在 IBD 的发病过程中起到重要的作用。本文对Th17 细胞的分化调控及其在IBD中的作用进行综述。

1 Th17细胞分化及调控

Th17细胞是在2005年被首次提出的，以特异性分泌IL-17 为特点并且可以调节组织炎症的一类独立的辅助性T 细胞亚群。随着研究的深入，学者们逐渐揭示了Th17细胞的分化过程及其免疫功能，并且发现Th17 细胞在很多自身免疫性疾病中发挥着重要的作用［6］。

在STAT6 和T-bet 基因敲除的小鼠体内，给予IL-6 后可以单独诱导 Th17 细胞的分化［7］。原始 T 细胞分化过程中，高浓度的TGF-β 可促进其分化成Treg 细胞，低浓度的 TGF-β 与 IL-6 同时存在时可促进其向 Th17 细胞分化，并抑制 Th1、Th2 和 Treg 细胞分化，但在TGF-β基因敲除的小鼠体内Th17的数量随之减少［8-11］。……