丁旭 李鑫 李艳 夏博园 于维先

1.吉林大学口腔医院牙周科 长春 130021；2.吉林大学口腔医院老年口腔科 长春 130021；3.吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室 长春 130021

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病，引起牙周组织破坏主要是由于细菌及其代谢产物所产生的炎症介质造成机体免疫功能失衡的结果[1]。多形核中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils，PMNs）等防御细胞对细菌及其代谢物如脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） 的反应所释放的活性氧（reactive oxygen species，ROS）会加重牙周组织损伤[1-2]。线粒体是ROS的主要来源[3]。Govindaraj等[4]的研究表明：牙周炎患者的线粒体功能存在异常。牙周炎患者成纤维细胞的凋亡表现出明显的线粒体破碎、畸形等[5]。Sun等[6]发现：线粒体氧化应激在糖尿病加重牙周炎中起重要作用。由这些研究可以推测，线粒体质量控制可能在牙周炎的发生发展中起到关键作用。线粒体质量控制过程包括线粒体的生物发生、动力学和自噬三大部分[7]，本文分别进行论述，旨在为牙周炎的防治提供新途径。

1 线粒体的生物发生

线粒体生物发生是指线粒体通过生长和分化产生新的线粒体，以维持线粒体的数量和生理功能。病理情况下，线粒体的生物发生处于失衡状态[8-9]。线粒体的独特性在于它是一个半自主的细胞器，拥有自己的基因组[5,9-11]，即线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）。在氧化应激条件下，mtDNA更容易受到ROS的攻击[12]，从而导致线粒体功能失调。线粒体的生物发生依赖于转录因子和共激活因子之间的相互作用，如过氧化物……