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重庆医科大学附属口腔医院 口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室重庆市高校市级口腔生物医学工程重点实验室 重庆401147

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是一种低炎症性病变[1-2]，以关节软骨进行性破坏为主要特征，同时伴有关节盘，滑膜及软骨下骨的改变[3-4]。

髁突软骨退行性变则是TMJOA的典型表现，其细胞生物学行为的研究是TMJOA相关研究的重要组成部分。正常情况下髁突软骨包含4个不同成熟阶段的软骨细胞，从表层向下依次分为纤维软骨细胞层，多形态细胞层/增殖细胞层，前肥大软骨细胞层/扁平细胞层，以及最下层的肥大软骨细胞层[5-7]。作为咀嚼系统的重要组成部分，关节区一定程度的负荷，对维持关节结构和功能的稳态有重要意义[8]。口颌系统的平衡失调，如宿主关节表面适应能力的降低和/或功能性负荷超限，将导致关节区超负荷受载，引起关节软骨渐进性破坏，促使骨关节炎发生[8-9]。因此，明确超负荷应力下的颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）的反应性改变及TMJOA进展的内在机制，将为后续干预和逆转TMJOA 病变的发生发展提供重要依据。

目前，建立超负荷应力诱导TMJOA的方式主要是通过增大关节表面的力学加载，打破关节软骨的改建平衡，从而引起软骨的退行性改变和软骨下骨的破坏[10]。强制性张口模型是应用比较成熟的超负荷应力诱导的TMJOA模型。此模型也是为数不多能够应用于诱导小鼠关节病变的模型，Sobue等[11]发现1 h·d-1，0.5 N的强制张口应力，连续作用5 d后小鼠出现了适应性软骨细胞增殖，细胞层增厚，基质表达增加的现象[11-12]。……