李冬军，李 明，赵连魁

(石家庄市人民医院，河北 石家庄 050011)

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar，HS)和瘢痕疙瘩(keloid，K)，是创伤、烧伤、外科手术后皮肤的一种纤维过度增生性疾病。其共同的组织学特征为成纤维细胞(fibroblast，FB)过度增生和细胞外基质(extracellular matrix，ECM)过度沉积。病理性瘢痕不仅造成损伤局部形态改变，而且瘢痕过度挛缩还可致器官功能障碍甚至功能丧失，严重危害患者的身心健康。但其发病机制复杂，诸多问题尚不清楚，其预防与治疗尚无满意的方法。现将病理性瘢痕细胞及分子生物学机制的研究进展综述如下。

1 遗传因素在病理性瘢痕形成中的作用

近年研究表明，在较严重的多发病理性瘢痕病例中，遗传因素与其发生发展有相关性。Marneros等[1]调查分析了14个瘢痕疙瘩家系中341位家庭成员，其中96例有瘢痕疙瘩(男36例，女60例)，结果显示，有7个家系3代患病，5个家系4代患病，2个家系5代患病，进一步证实遗传因素与其发病相关。该病遗传的模式为伴不完全外显的常染色体显性遗传，且表现的形式不尽相同。在不同人群中发病率、表现形式和治疗反应性的不同还提示多基因可能参与该病的发生。Marneros等[2]后续研究表明：在染色体2q23、7p11上存在瘢痕疙瘩的易感基因位点。与上述不同的是中国汉族瘢痕疙瘩家系的易感基位点可能位于10q23.31、15q22.31-q23、18q21.1上[3-4]，这说明瘢痕疙瘩在不同的种族人种中存在遗传异质性。而另有研究发现，存在于1p16、1p20、1p21上可能与瘢痕疙瘩发生发展相关的抑制基因丢失，这进一步说明遗传因素参与了病理性瘢痕的形成[5]。……