王 敏，朱惠芳，罗开源

（1.赣南医学院2019级硕士研究生；2.赣南医学院第一附属医院儿童医学中心，江西 赣州 341000）

脓毒症是由于宿主对感染的反应失调导致危及生命的器官功能障碍［1-2］。脓毒症的病理生理极为复杂，与免疫反应密切相关，如果不能及早发现和治疗，很可能进一步发展为脓毒性休克，更严重者会出现多器官功能衰竭甚至死亡等不良结局。脓毒症仍是全球范围内主要的死亡原因之一，具有较高的发病率和死亡率，给全世界造成了巨大的经济损失。2017 年，全世界脓毒症病例近5 000 万，与脓毒症相关的死亡病例近1 100 万；同年5 月26 日，世界卫生大会和世界卫生组织已经将脓毒症列为全球卫生优先事项［3］。目前脓毒症尚无特异性生物标志物，也无特效治疗药物，寻求脓毒症早期诊断指标以及治疗的新靶点已经成为研究热点。

Nod样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症小体是固有免疫反应的重要组成部分，固有免疫系统通过特定的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）识别体外入侵的各种微生物以及体内的危险刺激信号。PRRs的种类较多，存在形式多样，不仅在细胞膜上表达，也在细胞质中以及溶酶体膜等广泛分布，目前研究较多的主要有位于细胞膜上的Toll 样受体（Toll-Like Receptors，TLRs）和位于细胞质中的Nod 样受体（Nod-Like Receptors，NLRs），这两类PRRs 能识别病原体相关分子模式（Pathogen associated moleculal patterns，PAMPs）或损伤相关分子模式（Damage associated moleculal patterns，DAMPs）［4］。NLRP3 炎症小体能够促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）依赖性的白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）的成熟，从而激活下游炎症相关信号通路。……