张 放，张子良，洪健焜，刘宏发，黄 樱

（1.赣南医学院2019级硕士研究生；2.赣南医学院2018级硕士研究生；3.赣南医学院第一附属医院神经内科，江西 赣州 341000）

脊髓损伤（Spinal cord injury，SCI）是一种主要由车祸、坠落伤等所致神经功能不同程度障碍的疾病。据统计，2016年仅美国就有28.2万人患有SCI，并且以每年1.7 万例的数量在增长［1］。因此深入探究SCI 的病理生理机制，对研究有效的治疗手段有重要意义。SCI 分为原发性和继发性损伤两个阶段，原发性SCI是指最初的机械性组织损伤，它包括脊髓微血管破裂，组织的出血、水肿。SCI 后的继发性损伤包括一系列的生化和细胞事件，如大量神经细胞死亡、轴突破裂和神经传导通路破坏等［2-3］。抑制或者减少神经细胞死亡，是促进SCI 恢复的主要策略。本文就SCI 后神经细胞死亡方式及特点、调节机制、干预靶点等进行综述，以期为探究SCI的治疗方法提供思路。

1 凋 亡（Apoptosis）

凋亡是最早被人类发现且目前研究最为明确的一种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cysteinyl aspar⁃tate specific proteinase，Caspase）依赖的程序性细胞死亡方式。有研究报道，细胞凋亡广泛存在于中枢神经系统损伤中，包括脑卒中和SCI 等［4］，对SCI 动物模型的研究发现，凋亡发生于神经细胞中［5］。

经典的细胞凋亡通路有两种：一种是由Caspase-9启动，依赖于线粒体释放因子的内源性凋亡。另一种是由死亡受体介导的，通过激活Caspase-8触发的外源性凋亡。最终，这两种凋亡途径均由Caspase-3执行。凋亡被认为是SCI后神经细胞损伤的重要机制之一［6］，很多研究者都以细胞凋亡途径为靶点，探讨保护SCI 的可行策略。……