朱 雷综述，薛春燕审校

0 引 言

紫外线损伤与多种眼表疾病相关[1]，电光性眼炎(雪盲)最具代表性，由于角膜上皮、间质和内皮受损而产生雾霾、水肿和浑浊，伴有强烈的异物感、刺痛、畏光、流泪及睑痉挛等临床特征。实验研究表明，紫外线暴露会导致角膜抗氧化剂的大量减少，从而导致促氧化剂/抗氧化剂失衡。角膜抗氧化保护能力的降低导致角膜氧化损伤。大量研究讨论了Nrf2信号通路在抗氧化损伤中扮演的角色，其激活后可以上调大量抗氧化基因的表达，在细胞抵抗氧化应激中起重要作用[2]。目前尚无有关Nrf2氧化防御通路与紫外线角膜急性损伤防治的研究报道。本文就Nrf2氧化防御通路与角膜急性紫外线损伤发生、发展的关系进行综述，探讨目前Nrf2在抗氧化损伤方面的作用以及在紫外线角膜急性损伤治疗中的最新进展和潜在可能。

1 紫外线角膜损伤

环境紫外线(ultraviolet, UV)辐射对角膜最常见的急性影响是电光性角膜炎。已有文献报道，在高原行军中，有较多发生雪盲症的官兵[3]。紫外线损伤眼部主要原因之一为活性氧的生成。

1.1 活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)氧化应激是机体氧化物质产生和抗氧化防御之间的不平衡状态[4]，引起氧化应激的罪魁祸首则为ROS，UV暴露可使ROS生成水平高于抗氧化缓冲能力，从而破坏还原-氧化动态平衡，使细胞暴露于氧化应激状态。ROS主要来源于线粒体[5]，包括超氧阴离子(O2·-)、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基(·OH)。线粒体氧化呼吸链中氧加电子形成O2·-，随之两分子O2·-和一分子H+在超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)作用下转换为H2O2和O2。……