贺艳飞 郭小旭 姚培学 欧阳瑶

(遵义医科大学附属医院呼吸与危重症医学科一病区，贵州省遵义市 563000，电子邮箱：1059455993@qq.com)

【提要】 白细胞介素17A(IL-17A)是一种重要的促炎细胞因子，可募集多种炎性细胞因子参与组织炎症反应，其在炎症性、自身免疫性和纤维化疾病中具有重要作用。自噬是一种细胞自我保护的机制，即将错误折叠的蛋白质、脂质和功能失调的细胞器降解成代谢成分，从而维持细胞稳态。研究发现，IL-17A和自噬与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展密切相关。本文就IL-17A和自噬在COPD发生发展中作用的研究进展进行综述。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)被认为是全世界第四大死亡原因，其具有高发病率、高死亡率的特点，对社会经济乃家庭生活负担造成严重影响[1]。COPD表现为渐进的气流限制，这一特点与气道和肺组织对有毒颗粒或气体(如香烟)的异常炎症免疫反应有关[2]。但目前COPD的发病机制尚未完全明确，研究其发病机制具有重要意义。白细胞介素(interleukin，IL)-17A是一种主要由Th17分泌的致炎细胞因子，可促使多种细胞因子的大量释放，从而导致组织炎症反应[3]。自噬是一种进化上保守的真核细胞的生理现象，它主要以降解衰老或损坏的可溶物质和细胞器，来维持细胞稳定、代谢等重要功能[4]。越来越多研究证明IL-17A[5]及自噬[6]在COPD的发生与发展中具有重要意义。本文就IL-17A的生物功能、自噬过程，以及两者在COPD发生发展中的作用研究进展做一综述，以期更好地了解COPD的发病机制，探索新的治疗靶向。……