张宸溪 曹竹君 谢青

肝硬化的特征是无症状肝内长期炎症、细胞外基质重塑和持续胶原沉积。持续纤维化伴随肝细胞局灶性增生破坏原有的肝小叶结构导致再生结节形成[1]。病情隐匿，门静脉压力逐渐升高，临床表现为腹水、黄疸、凝血障碍、水肿等。急性失代偿(AD)是指肝硬化患者出现上消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征(HRS)、肝癌等并发症，是患者住院的主要原因。肝硬化AD患者发生肝功能衰竭和(或)肝外器官(如肾、脑)功能衰竭称为慢加急性肝衰竭(ACLF)，是肝硬化患者最常见的死亡原因。肝硬化及并发症的发生、发展与门脉高压介导肠道菌群易位、舒血管因子释放增加或活性增强、血管平滑肌细胞对缩血管信号反应性降低导致外周血管扩张有关[2]，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和抗利尿激素分泌作用增强使有效循环血容量进一步减少。除了应用血管收缩剂和钠潴留因子阻滞剂，静脉输注白蛋白可以改善血管充盈不足，预防自发性腹膜炎(SBP)患者并发HRS，联合血管收缩剂治疗HRS[3]。由此，本文将从肝硬化发病机制的最新研究进展尤其是全身炎症反应在肝硬化和ACLF并发症发生、发展中的作用以及白蛋白治疗的潜在机制展开论述。

一、肝硬化急性失代偿和ACLF的发病机制

(一) 全身性炎症 全身性炎症始于代偿期肝硬化，随着病情进展炎症反应加重，AD时进展迅速，发生ACLF时炎症达到顶峰。代偿期肝硬化、失代偿……