王潇涵，刘兰祥

（1.承德医学院，河北承德 067000；2.承德医学院附属秦皇岛市第一医院）

华勒氏变性(wallerian degeneration,WD)是一种继发性的退行性变，是由Waller[1]在青蛙神经损伤试验中发现的，神经元细胞体或近段轴突损伤，造成其远端轴突、髓鞘继发性的变性。损伤后，沿损伤轴突的长度发生自发性快速断裂[2]，最终导致大脑脚、桥脑和延髓的不对称性萎缩。WD临床上表现为明显的锥体束征，如双侧瘫痪、肌张力增高、巴宾斯基征阳性等。结合国内外研究成果，诊断WD要满足原发梗死灶与继发性WD部位有着密切神经纤维联系，且不在同一血管供血区，另外，颅内发生脱髓鞘改变及脑缺血改变，同侧大脑脚萎缩及增强扫描不强化。在影像学检查中，医师往往难以区分原发病灶与远隔部位的继发性改变。MRI的出现及发展，可以帮助临床医师解决这类问题。

1 WD的发病机理

WD发生机理目前尚不明确，有两种不同的学说，第一种是谷氨酸学说，另一种是脑源性神经营养因子学说（BDNF）。在Park等[3]的最新研究中发现，WD的过程中，骨髓间充质干细胞去分化为不成熟的骨髓间充质干细胞，开始表达p75神经营养蛋白受体。在WD中转化或去分化的间充质干细胞不仅是未成熟的干细胞，而且具有清除髓鞘的特殊能力，加速了整个病变的进程。

2 影像学诊断WD的演变发展

早期，WD的诊断依靠CT检查，但准确性较低，CT大多表现正常，一般在发生萎缩时才可诊断出来，CT可表现为稍低密度影，边缘模糊，其出现率仅占20%左右[4]。常规MRI检查比CT敏感，确诊率较高，因为MRI对脑组织的分辨率更高，其次，MRI的多序列、多参数成像，特别是DWI序列对急性期病变非常敏感。……