范文瀚 李成忠 陈怡 梁雪松

肝硬化是由急性或慢性肝损伤引起的一种晚期肝病，其主要原因包括嗜肝病毒感染、酒精、免疫及药物等。失代偿期肝硬化患者预后较差，常需要进行肝移植。肝硬化患者一方面通过胆汁酸代谢、门静脉高压、免疫调节等各种机制引起肠黏膜屏障破坏、肠道菌群的失衡及易位；另一方面，肠道菌群失调，尤其是菌群易位以及其代谢产物跨越肠道上皮屏障，又可促进肝硬化的进展[1-2]。这种肠道与肝脏之间相互制约、相互影响、互为因果的关系是肝硬化并发症病理生理变化的原因所在。

一、胆汁酸的肠-肝循环

肠道与肝脏之间复杂的功能影响及密切的结构学关系正逐渐被人们认知。二者通过胆道系统、门静脉系统以及全身循环系统进行交互影响。肝脏通过释放胆汁酸和生物活性介质进入胆道和全身循环与肠道作用。而肠道微生物及其代谢产物则通过门静脉转运到肝脏，从而影响肝脏功能。

胆汁酸(Bile acids，BAs)作为肝细胞周围胆固醇合成的双亲性分子，可以与甘氨酸或牛磺酸结合，在胆道释放。并与其他胆道成分一起，促进了膳食脂肪、胆固醇和脂溶性维生素的乳化和吸收。约95%的BAS在末端回肠中被主动重吸收，并转运回肝脏，其余5%与肠道微生物结合、脱氢以及脱羟基而形成次级胆酸，通过被动吸收进入门脉循环到达肝脏。肝脏回收BAs，并将其分泌回胆道，完成“肠-肝循环”。肠道微生物与BAs间相互作用密切，且相互调节。……