王倩，杨建鑫，刘贵琴，李向阳,3

(1.青海大学医学院，青海 西宁 810001；2.青海大学生态环境工程学院，青海 西宁 810016；3.三江源生态与高原农牧业国家重点实验室，青海 西宁 810016)

脑卒中被认为是继缺血性心脏病之后第二常见死亡原因，也是造成成人长期残疾的主要神经性疾病。随着人口的增长和生活方式的改变，罹患脑卒中的人数不断增长，种族、性别、年龄及自身疾病状态的不同，都会影响卒中的发病率[1]。卒中可以分为出血性和缺血性，而87%是缺血性卒中，缺血性卒中是指由于脑血管栓塞使血流供应中断而导致脑细胞的死亡[2]。缺血性脑卒中又称脑缺血，当发生脑缺血时，缺血缺氧造成能量代谢障碍，使兴奋性氨基酸及自由基生成过多，最终引发氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和细胞自噬等一系列缺血后级联反应[3]。藏药作为民族医药的代表，近年来被广泛用于脑缺血疾病的治疗，藏药的独特优势赋予其更好的治疗前景。因此，本文归纳了脑缺血疾病的发病机制，并总结了藏药治疗脑缺血疾病的研究进展，以期更好地认识藏药，为藏药的开发利用提供理论依据。

1 脑缺血疾病的发生机制

大脑能量代谢活跃，耗氧量大而储氧能力差，脑缺血后，由于血液流通受阻、氧气供应不足而使能量供给链受损，ATP生物合成减少，线粒体进行无氧酵解以供应能量，乳酸作为终产物大量积累，造成酸中毒[4-5]。ATP生成的减少，导致Na+/K+-ATP和Ca2+/H+-ATP酶活性降低，进而使细胞内外离子稳态失衡，细胞膜发生去极化，突触前膜电压依赖性Ca2+离子通道开放，谷氨酸(Glu)释放到突触间隙，同时Glu再摄取被抑制，使Glu蓄积造成兴奋性氨基酸(EAA)中毒。……