胡翔稳，张先林，宣 玲，陈濛濛，张 恒

（蚌埠医学院第一附属医院心血管内科，安徽蚌埠233000）

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary athero⁃sclerotic heart diaease，CHD）是目前我国心血管系统疾病中死亡率居首的疾病。近年来的研究表明，炎症因子在冠状动脉粥样硬化进展过程及糖尿病的发病机制中扮演了重要的角色［1］，特别是在参与粥样斑块的形成、脂质浸润组织、血栓的形成过程、平滑肌细胞的增殖及迁移、胰岛素抵抗（insulin re⁃sistance，IR）［2］，炎症因子介导的氧化应激反应通过损伤血管内皮细胞，导致斑块破裂及出血，促使稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）向不稳定型心绞痛（ustable angina pectoris，UAP）甚至急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）方向发展，造成严重的心血管临床事件的发生。而在2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者中动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是导致组织大血管病变的主要原因，IR 及胰岛β 细胞损伤可能会加强氧化应激过程中对组织的损伤作用，高血糖状态引起的血管内皮细胞功能障碍与炎症因子密切相关［3］，糖尿病被认为是冠心病的等危症，高血糖状态诱导炎症进程的发生，糖终产物导致心肌肥厚［4］，在冠心病合并糖尿病的患者，这种机制会进一步加重冠状动脉的狭窄程度及猝死风险，随着炎症进程的发展，会导致心脏收缩及舒张功能受损，甚至逐渐发展为晚期心力衰竭［5］。C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白4（CTRP4）是CTRP 超家族成员之一，目前对其研究较少，现有的研究表明其家族成员参与了CHD、肥胖和糖脂代谢及AS 反应进程［6，7］，脂质代谢异常是CHD 的独立危险因素之一［8，9］。C 反应蛋白（CRP）作为一种能与肺……