孙 峰 王海月 燕存子

结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy, TP)是免疫相关的感染性疾病，是胸腔积液主要病因之一，近年来发生率呈逐年增加趋势，严重危害社会健康[1]。多数研究者认为,发病初期胸腔积液的产生与结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis, MTB)直接感染胸膜有关，而后期与Ⅳ型变态反应有关[2]。巨噬细胞是结核性胸腔积液中主要的细胞成分之一，成熟的巨噬细胞在不同刺激诱导下可极化为促炎型M1巨噬细胞与抑炎型M2巨噬细胞。介导病原体免疫逃逸，在某种程度上被认为导致了MTB的播散。持续感染MTB后可导致M1/M2的混合表达[3]。体外试验发现，结核特异性多肽可刺激从结核性胸腔积液中分离的巨噬细胞向M1极化，产生高水平的促炎性细胞因子，这可能促进结核性胸腔积液的产生[4]。抗结核治疗是TP的主要治疗措施，杀伤MTB同时可以抑制结核性胸腔积液的产生，但潜在机制尚不明确。本研究通过比较抗结核治疗前后TP患者胸腔积液中M1型、M2型巨噬细胞比例及相关炎性细胞因子的变化，期望从免疫学角度阐明抗结核治疗在抑制胸腔积液产生中的作用。

对象与方法

1.研究对象：前瞻性收集2018年10月～2019年9月在笔者医院呼吸与呼吸危重症中心住院治疗的TP患者。诊断标准[5]：①胸腔积液中蛋白定量>30g/L；②胸腔积液中白细胞计数>500×106/L；③胸腔积液中腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)≥40U/L；④外周血γ干扰素释放试验(IGRA)阳性；⑤胸腔积液中MTB培养阳性或抗酸杆菌染色阳性；⑥胸膜活检见干酪性肉芽肿；⑦除外结缔组织病、肺炎、肿瘤等其他疾病。同时符合①、②、③、④、⑦条或者符合⑤和⑥任意1条标准可入组。排除……