熊凡凡 曹玉林 杨光钊 王宇军 魏福全

颅内动脉瘤是造成蛛网膜下腔出血的常见原因之一。前交通动脉瘤（anterior communicating aneurysms，ACoA）约占颅内动脉瘤的25%。颅内动脉瘤常好发于血管分叉处，血流动力学改变在其发生、发展及破裂过程发挥极其重要的作用［1-2］。Wills 环为平衡双侧颈内动脉、前及后循环血流的重要途经［3］。然而，大量研究报道发现Wills 环存在不同类型的变异，其中Wills 环前循环变异约2%～22%［4-7］。Wills 环前循环变异主要表现为单侧大脑前动脉A1 段发育不良或缺如，从而单侧血流量增加，表现为单侧大脑前动脉A1 段优势供血，使得双侧血流动力学不平衡［3，8］，可能促进前交通动脉发生。CT 血管成像（computerized tomography angiography，CTA）具有无创、便捷、可重复性强等特点，可以清晰显示Wills 环前循环变异情况。为此，本研究旨在通过CTA 技术探讨大脑前动脉A1 段优势供血与前交通动脉瘤的发生、破裂出血的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析本院2014 年1 月至2019年8 月48 例经数字减影血管成像（digital subtraction angiography，DSA）及CTA 证实为ACoA 患者临床及影像资料。同时，随机选取48 例无前交通动脉瘤患者设为对照组。前交通动脉组入选标准：（1）数字减影血管成像或临床证实为ACoA；（2）术前行头颅CTA 检查。对照组入组标准：（1）CTA 证实无前交通动脉瘤；（2）临床无ACoA 相关症状；（3）性别、年龄与前交通动脉组相匹配。前交通动脉组与对照组排除标准：（1）合并有其他血管畸形、肿瘤等继发大脑前动脉A1 段改变；（2）图像质量不佳，如运动伪影，颅底其他部位动脉瘤夹闭术后金属伪影。

1.2 检查方法 检查前准备：检查前禁食4～6 h。所有患者均使用SIEMENS SOMATON Definition Flash双源CT 行CTA 扫描，扫描采用Volume 模式，管电压100 kV，使用4D care 自动调节管电流技术，旋转时间0.5 s/r，准直器宽度128 mm×0.6 mm，机架旋转时间280 ms，螺距0.9 mm。扫描范围从颈2 椎体下缘至颅顶外板。造影剂及用量：于健侧肘正中静脉按顺序注射造影剂65 ml 和生理盐水30 ml，流速5 ml/s；造影剂浓度为350 mgI/ml。

1.3 图像后处理及分析 所有图像传送至工作站（ADW4.6 GE），由2 名神经影像医师进行解读CTA 图像，如有异议，经商议后取得一致意见。首先，对CTA原始图像进行容积再现（volume rendering，VR）、多平面重组（multiplanar reconstruction，MRP）以及最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）多种方法进行重建，多角度旋转，观察前交通动脉是否存在动脉瘤。并测量动脉瘤瘤颈径，最大横径、最大高度及纵横比（动脉瘤垂直高度与瘤颈宽度的比值），见图1）。然后，观察双侧大脑前动脉A1 段是否存在优势供血，优势供血定义为一侧大脑前动脉A1 段直径大于另一侧大脑前动脉A1 段直径的50%（发育不良）或一侧不发育（缺如），见图2；并将其分为均衡组、优势供血组。最后，观察颅内是否存在蛛网膜下腔出血。

图1 前交通动脉瘤径线值测量示意图

图2 大脑前动脉A1段优势供血示例。A示双侧大脑前动脉A1段对称，呈均衡型改变；B示右侧大脑前动脉A1段纤细，呈不对称左侧优势供血；C示左侧大脑前动脉A1段缺如，呈不对称性右侧优势供血；B和C示前交通动脉瘤

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 统计软件。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以n或%表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料 共48 例ACoA 患者纳入研究，中位年龄57.89（15.16）岁，男33 例；其中20 例合并高血压，5 例糖尿病，6 例高血脂。ACoA 瘤颈径（3.37±1.67）mm，ACoA 最大横径（3.99±2.21）mm，ACoA 最大高度（5.57±3.32）mm，ACoA 纵横径比值（1.75±0.68）。48 例ACoA 患者中共有28 例发生破裂出血。

2.2 大脑前动脉A1 段优势供血与ACoA 发生 48 例ACoA 患者中，12 例右侧大脑前动脉A1 段缺如、6 例发育不良，10 例左侧大脑前动脉A1 段缺如、14 例发育不良，共42 例大脑前动脉A1 段优势供血。前交通动脉瘤组大脑前动脉A1 段缺如、发育不良及大脑前动脉A1 段优势供血比率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05，见表1）。并且，是否存在大脑前动脉A1 段优势供血与ACoA 纵横径比值相关（P＜0.05，图3A），大脑前动脉A1 段优势供血组ACoA 纵横径比值高于大脑前动脉A1 段均衡组。

表1 大脑前动脉A1段变异与有无ACoA对比分析［n（%）］

2.3 大脑前动脉A1段优势供血与ACoA破裂 对48例ACoA 患者进行大脑前动脉A1 段优势供血亚组分析，大脑前动脉A1 段优势供血与ACoA 破裂无明显相关性（P＞0.05，见图3B）。

图3 大脑前动脉A1段优势供血与ACoA纵横径比值、破裂出血对比分析。A． 大脑前动脉A1段优势供血患者ACoA纵横径比值明显高于均衡组（P＜0．001，t=5．542）；B． 大脑前动脉A1段优势供血与前交通动脉破裂出血不相关（P＞0．05）

3 讨论

本研究发现大脑前动脉A1段优势供血与前交通动脉瘤相关，且大脑前动脉A1 段优势供血组瘤纵横径比值大于均衡组。但是，大脑前动脉A1 段优势供血与前交通动脉瘤破裂不相关。

大脑前动脉A1 段优势供血是Wills 环前循环常见的解剖变异，约2%～22%。陈述花等［9］对比分析发现CTA 与DSA 技术显示Wills 环解剖变异情况具有高度的一致性。本研究采用CTA 显示对照组大脑前动脉A1 段优势供血为22.9%，包括单侧发育不良或缺如，与文献报道基本一致［6-7］。前交通动脉瘤组中87.5%患者存在大脑前动脉A1 段优势供血，明显高于对照组。因此，本研究认为大脑前动脉A1 段优势供血与前交通动脉瘤相关，是形成前交通动脉瘤的危险因素。

多数颅内动脉瘤好发于血管分叉处或弯曲处，提示血流动力学改变是形成动脉瘤重要因素之一。本研究显示大脑前动脉A1 段优势供血ACoA 患者的瘤纵横径比值大于均衡组，间接表明ACA A1 段优势供血ACoA血管壁面切应力低。而低水平血管壁面切应力能触发炎症细胞介导的破坏性重塑途径［10］，促进动脉瘤的进展。

基于血管壁面切应力改变，可能会增加前交通动脉瘤破裂的风险。但是，本研究发现大脑前动脉瘤A1段优势供血与前交通动脉瘤破裂不相关。可能原因是导致动脉瘤破裂的因素是多方面且复杂的，比如吸烟、瘤体形态不规则、A1-A2 夹角等。对于未破裂的前交通动脉瘤，是否需要干预及何时进行干预需要综合评估动脉瘤形态学特征、血流动力学特点来进行辅助决策。

大脑前动脉A1段优势供血可促进前交通动脉瘤形成，因此，在日常工作中，尤其是患者表现为动脉瘤临床症状时，CTA 检查时应该观察是否存在大脑前动脉A1 段优势供血。

本研究存在一定局限性。本研究为回顾性研究，样本量相对小，导致一定的偏倚，需要未来进一步大样本多中心前瞻性研究。

总之，大脑前动脉A1 段优势供血与前交通动脉瘤相关，是形成前交通动脉瘤危险因素，值得临床关注。大脑前动脉A1 段优势供血与前交通动脉瘤破裂不相关，不能作为临床干预的指标。