王 斌，赖硕林，宋豫皎，何欣然，王烨婷，赵钐妤

（1.大理大学第一附属医院，云南大理 671000；2.大理大学临床医学院，云南大理 671000；3.大理大学基础医学院，云南大理 671000）

缝隙连接（gap junction，GJ）也叫间隙连接或通讯连接，是细胞间直接通讯的方式之一。GJ是一种特殊的膜结构，由相邻两个细胞间的连接通道排列而成，其基本单位是连接子，每个连接子由6个缝隙连接蛋白（connexin，Cx）环绕排列成中空的半通道而成，即跨膜蛋白通道〔1〕。GJ 有细胞连接的机械作用，亦能促进邻近细胞间电信号及化学信号的传递，对细胞的新陈代谢、增殖分化、机体内外环境的稳定等生理过程起着重要的调控作用〔2〕。GJ 细胞间信号交流对于肝脏的生物学性能具有重要作用，可参与血浆蛋白的合成等〔3〕。目前所发现的Cx 有20 多种，根据分子量的大小对其命名。在肝脏中主要表达有Cx26、Cx32、Cx37、Cx40、Cx43〔4-5〕，有研究表明，在急性肝损伤中，连接蛋白有不同的表达及变化格局〔6〕，而研究主要集中于脂多糖、四氯化碳等诱导的急性肝损伤中Cx26、Cx32 及Cx43 的表达。D-半乳糖胺亦可引起急性肝损伤，但机理与其他因素不同，D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤，并不直接损伤肝细胞，但可干扰肝细胞磷酸尿嘧啶核苷。D-半乳糖胺进入体内后与磷酸尿苷结合，形成磷酸尿苷-半乳糖胺复合物，致磷酸尿苷耗竭，使依赖其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等的合成受到抑制，限制细胞器及酶的生成和补充，细胞器、生物膜受损、钙离子内流，从而造成肝细胞损伤〔7〕。在D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤中，Cx26 的表达如何，尚未见报道。……