罗 敏,刘雅婷,龙双涟,彭凤玲,4△

(1.南华大学附属第二医院麻醉科,湖南衡阳 421001；2.南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所组织学与胚胎学教研室,湖南衡阳 421001；3.南华大学衡阳医学院2017级卓越医师班,湖南衡阳 421001；4.南华大学附属第一医院神经内科,湖南衡阳 421001)

缺血性脑病是最常见的脑血管疾病，临床治疗往往以重建脑血流、挽救濒死细胞、改善神经细胞功能为主要目的。但脑血流重建的同时也可能进一步加重缺血区组织的病理损害，即脑缺血/再灌注损伤[1]。神经细胞的缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)损伤及缺血区神经细胞凋亡是脑缺血/再灌注损伤的主要表现[2]。研究发现，Bax和Bcl-2分别作为促凋亡基因和抑凋亡基因在细胞凋亡过程中发挥着重要作用[3]，缺血可抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路，参与细胞应激反应、凋亡和增殖等过程[4]。其中p38-MAPK与神经细胞的凋亡密切相关，调控p38-MAPK信号途径可明显改善大鼠脑缺血造成的神经损伤[5-6]。

血管紧张素Ⅱ型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor，AT2R)是肾素-血管紧张素系统中主要活性分子之一。韩素芳[7]分析认为AT2R与血管紧张素Ⅱ相互作用后对缺血性脑损伤起保护作用，但具体机制仍不清楚。因此，本研究用化学性缺氧剂连二亚硫酸钠(Na2S2O4)处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma-derived cell line-12，PC12)细胞以复制H/R损伤的细胞模型，采用抑制剂、激活剂干预p38-MAPK信号分子，观察Bax和Bcl-2表达变化，以探讨AT2R活化影响H/R损伤PC12细胞存活的可能分子机制，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 材料

PC12细胞株(受赠于南华大学神经科学研究所)；……