王圆圆，陈 晴，赵 晗，王婧蓉，何长江，叶小利

(西南大学生命科学学院，重庆 400715)

脓毒症是指由感染引起的全身炎性反应综合征，是烧伤、创伤、感染、休克等临床急危重患者的严重并发症之一，其发生率、病死率均较高。脓毒症可进一步发展为重症脓毒症、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征(MODS)[1-2]。有调查显示脓毒症已成为重症监护病房仅次于心脏病的主要死亡原因[3]。研究发现脓毒症的发病机制、病理生理机制是十分复杂的，不仅包括宿主、免疫、炎症及凝血功能异常等多个方面，同时还涉及许多器官及系统，也包括信号通路的参与。尽管已有许多文献研究、临床病理深入观察，但其作为一种失调的免疫过程，一系列炎性反应、凝血功能障碍的发生，阻碍了提升救治水平、降低死亡率的进展。因此，积极寻找针对性措施阻止病情的进一步发展，深入探讨脓毒症发生、发展的病理生理机制是极重要的。

盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)被认为是进行脓毒症研究的金标准[4]，CLP模型已有30多年的应用历史,是研究脓毒症潜在机制的理想模型[5],主要优点是能够诱导不同严重程度的脓毒症[6]。现有证据表明，炎性反应随着脓毒症的严重程度而变化，这在很大程度上取决于盲肠结扎的程度[1,7]。本实验拟通过对小鼠进行不同程度的CLP，以诱发不同严重程度的脓毒症，比较其病理变化程度，并对手术操作步骤进行改良，分析诱导脓毒症的标准化程序，综合评估更符合临床病理过程的脓毒症模型，现报道如下。……