张 彦，夏文芳，金 进，王 黎

肝脏在人体糖代谢和脂代谢过程中发挥着重要的作用。各种慢性肝脏疾病所引发的肝实质损伤均会引起肝源性糖尿病的发生，临床主要表现为糖代谢紊乱和慢性肝病的症状，如乏力、纳差、恶心等[1]。临床上，对于肝源性糖尿病的治疗主要以注射胰岛素以降血糖为主。门冬胰岛素50是将天门冬氨酸替代胰岛素P链分子上的第28位的脯氨酸，能有效促进门冬胰岛素的吸收。但是，在治疗过程中患者易出现低血糖、头晕等不良反应[2]。利格列汀是在高通量筛选得到先导化合物后再进行改造获得的非拟肽类二肽基肽酶4抑制剂，属于新一代的二肽基肽酶4抑制剂，具有良好的降糖作用，且不会引起血糖水平的较大波动[3]。本研究应用胰岛素50联合利格列汀治疗肝源性糖尿病患者，观察了治疗效果及稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance，HOMA-IR)和基于稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(index of β-cell function in homeostasis model assessment，HOMA-β)的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究获我院医学伦理委员会批准。2017年1月～2019年12月收治的非酒精性脂肪性肝病所致的肝源性糖尿病患者98例，男性54例，女性44例；年龄为57～78岁，平均年龄为(63.47±4.62)岁。所有患者均符合《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》[4]和《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2006年2月修订)》[5]的诊断标准。排除标准：药物性肝损伤、肝癌、肝豆状核变性；血液性疾病；肺、肾、心脏等重要器官功能障碍；合并严重的遗传性疾病；既往有精神病或认知障碍。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组49例。……