荣海芳，王立国

肝肺综合征(hepatopulmonmy syndrome，HPS)是指在慢性肝病或门静脉高压等基础上形成的以低氧血症为主要临床特征的一种病症[1]，是终末期肝硬化最严重的并发症，成人终末期肝病HPS患病率为4%～47%[2]，发病机制未完全阐明，治疗效果差，病死率高。目前，多数研究认为多种血管活性物质和细胞因子参与了肺微血管内皮细胞的增殖和微血管扩张，并促进了HPS的发生[3]。有关HPS的临床研究较少，多数以动物实验研究为主。因此，良好的动物模型的建立尤为重要。一个理想的动物模型应具备模型形成率高、动物死亡率低、重复性好、方法简单且与人类疾病特征相似等特点。HPS模型的建立应该首先建立肝硬化动物模型。目前，对于肝硬化模型的建立主要包括四氯化碳、化学致癌物、乙醇、血吸虫感染和手术等，各有利弊。由于胆汁淤积及胆汁酸的毒性作用，肝细胞可出现进行性损伤，最终可发展为肝硬化甚至肝衰竭，胆汁淤积性肝损伤是肝纤维化和肝硬化重要的危险因素[4,5]。大量动物实验证明，通过胆总管结扎术式可诱导肝硬化形成，而且只有胆总管结扎术能形成HPS模型。因此，建立胆总管结扎术诱导HPS形成的动物模型具有很高的研究价值。本文采用胆总管结扎术诱导大鼠HPS模型，详细介绍了制备过程，并通过血液、超声和组织病理学检查等多方面进行模型验证，发现该术式具有手术时间短、切口小、造模周期短、稳定性高、不易自发逆转等优势，可作为HPS基础研究的模型应用。……