李晋秋， 舒 婷， 王 婧

（中国医学科学院基础医学研究所，北京协和医学院基础学院，北京100730）

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是指在海平面静息状态下平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）≥20 mmHg，肺血管阻力（pul⁃monary vascular resistance，PVR）≥3 Wood units 的一种疾病或病理生理综合征［1］。PH的病理特征主要是肺小血管结构和血管壁细胞功能变化导致的肺血管重塑，从而引起肺血管阻力增加，进而导致右心功能下降乃至右心衰竭，最后患者死亡［2］。内皮细胞（en⁃dothelial cells，ECs）功能失调是导致血管重塑的重要原因［3-4］。ECs 的功能受多种调控因子影响，其增殖、迁移和血管形成能力的改变会导致管腔狭窄、阻塞或小血管丢失［5-6］。个体出生后ECs可由内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）分 化 而 来，EPCs 作为ECs 的前体细胞，在血管生成中发挥重要作用［7-9］。EPCs 的发现改变了人们对出生后血管生成过程的认识，EPCs 在各类血管疾病发生发展中的研究越来越多，为相关治疗提供了新的可能。目前EPCs 与PH 的研究焦点在于循环EPCs 的移植治疗，但是对循环EPCs 在PH 中的作用机制以及组织驻留EPCs在PH中的作用研究较少。本文就各类EPCs的生物学特性、在PH 中的作用以及临床应用的研究进展进行综述。

1 EPCs的生物学特性

EPCs 最初于1997 年由Asahara 等［10］根据细胞表面抗原CD34 和血管内皮生长因子（vascular endothe⁃lial growth factor，VEGF）的受体Flk-1 的表达，利用磁珠从人外周血中分离得到；在体外实验中证实分离的EPCs 可以分化为ECs；在家兔缺血模型中观察到，EPCs 在体内可以结合到血管生成活跃位点，促进血管生成。外周血中的循环EPCs（circulating EPCs）起源于骨髓，可以迁移到受损的血管处参与血管修复和出生后的血管新生［9］。后来陆续观察到在血管壁和肺组织中存在组织驻留EPCs（resident EPCs），参与组织损伤修复［11-12］。……