蒋进展， 付笑笑， 韩 曙， 王文倩， 丁明星， 陈浩浩△

（1金华职业技术学院医学院分子生物学实验室，浙江金华321000；2浙江大学医学院人体解剖与细胞生物系，浙江杭州310058）

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种视神经与脊髓同时受累的脱髓鞘病变，主要特征为导致失明的视神经炎，伴发脊髓炎和脑内炎症病灶所引起的瘫痪，是神经系统高致残疾病之一［1-2］。NMO 的主要发病机理［3-4］是血清中的NMO-IgG 特异性地结合和攻击位于星形胶质细胞的足突上的水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP4），破坏了血脑屏障的完整性，使得淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞受到血管外趋化因子的影响逸出，激活星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，进一步恶化炎症微环境，从而导致神经元和少突胶质细胞的大量死亡。

对于NMO 的治疗，目前没有特别有效的方法，急性期主要使用大剂量激素冲击疗法和血浆置换疗法［5］。国内外在治疗NMO 的探索中，曾经尝试移植的干细胞治疗目前包括人脐血干细胞和自体的骨髓间质干细胞，并且显示了一定的治疗效果［6-7］。已有报道［8-9］证实间充质干细胞可以表达并分泌多种神经营养因子，促进神经干细胞的生长和分化，保护受损的神经元和诱导神经纤维再生。多肽C16（KAFDITYVRLKF）是血管内皮细胞所附着的基底膜上的重要基质分子层粘蛋白r1 链上的多肽，具有识别并与整合素特异性结合的作用，可以竞争性地阻断炎性细胞与血管内皮细胞之间受体与配体的识别［10-11］。同时，在我们既往的研究……