臧 瑞， 郭 涛， 李旭华， 杨继苹， 何红云， 武煜明△， 邓仪昊△

（1云南中医药大学，2昆明理工大学，云南昆明650500）

缺血性脑卒中是大脑血液供应中断的结果，脑缺血发生后由于神经元对能量需求较高，故对葡萄糖和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）的缺乏敏感，在血液供应严重受限的情况下，ATP 合成水平急剧下降但其利用仍然存在，随即细胞内离子稳态失衡，细胞膨胀、破裂［1］。脑组织及细胞的缺血损伤不仅导致梗死区域神经元死亡，而且由于突触结构局部能量衰竭，使树突功能以及神经元网络传导受损，导致周围梗死区域存活神经元的结构和功能受损［2］。缺血性脑卒中发生后3～4.5 h 内予静脉注射重组纤溶酶原激活剂治疗可减轻疾病死亡率，促进患者早期康复［3］。缺血灶的再灌注虽可避免对神经细胞造成永久性伤害，但会引起对脑组织产生包括炎症反应、细胞Ca2+超载、自由基毒性损伤、兴奋性氨基酸和NO 毒性作用在内二次损伤［4-6］。越来越多的动物实验研究试图探求缺血再灌注发生的病理机制，从而为脑缺血再灌注损伤的发生发展提供参考资料。

自噬作为一种生物过程，自噬溶酶体可对自噬产物进行有效降解并再次利用以促进新的生物合成，从而避免受损细胞发生凋亡［7-8］。脑缺血再灌注后随即发生神经元自噬，抑制自噬可增强缺血诱导的神经元损伤，而适当激活神经元自噬可以缓解缺血缺氧对脑组织造成的损伤［9-10］。自噬有复杂的分子机制，双膜囊结构的自噬体形成后将未折叠的蛋白质和受损的细胞器包裹，与溶酶体结合形成自噬溶酶体［11］。……