刘 欢， 梁丽英， 刘 显， 蓝艳梅， 吕贝贝， 陈婉君， 韦燕飞△

（广西中医药大学 1第一附属医院，2基础医学院，广西南宁530024）

近年来结直肠癌在我国的发病率逐渐升高，且具有低龄化趋势［1］。由于副作用及耐药性的影响，现行化疗药物对晚期结肠癌的治疗效果不够理想［2］。因此，寻找潜在的抗肿瘤药物便成为结肠癌研究的重点之一。

白花丹醌（plumbagin，PLB）是传统民族药材白花丹的主要活性成分。现代药理学研究显示白花丹醌抗肿瘤作用明显，可抑制多种肿瘤细胞增殖、血管生成和转移［3］，但是具体的机制尚不清楚。已有的研究结果显示，诱导肿瘤细胞凋亡与自噬是白花丹醌体外抗肿瘤作用机制之一［4］。有研究指出自噬对于细胞具有双重作用，一方面可以保护细胞，另一方面也能诱导细胞自噬性死亡［5］。而白花丹醌对结肠癌细胞自噬的诱导作用及其具体的信号转导途径未见明确报道。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinosi⁃tol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian tar⁃get of rapamycin，mTOR）信号通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡、自噬和代谢等多个生物学过程。大量研究发现多种天然活性成分是通过靶向PI3K/Akt/mTOR 信号通路发挥抗肿瘤作用的，靶向该通路诱导的自噬可作为肿瘤治疗及增强化疗敏感性的重要手段［6］。那么白花丹醌对结直肠癌细胞体外的抑制作用与细胞凋亡、自噬及PI3K/Akt/mTOR 信号通路之间的关联有待我们进一步的研究。

因此，本项工作以人结肠腺癌Caco-2 细胞作为研究对象，体外观察白花丹醌对细胞活力、凋亡和自噬的影响，并探究其对PI3K/Akt/mTOR 信号通路的影响，为白花丹醌抑制结肠癌的分子机制提供参考资料。……